近日，生命科学学院韩毅教授团队在Plant, Cell & Environment杂志在线发表了题为 “ A Coupled GSH/GSNOR System Denitrosylates TRXh5 to Allow Activation of SA Signalling by Oxidative Stress ” 的研究论文，揭示了还原型谷胱甘肽 (GSH) 和亚硝基谷胱甘肽还原酶 (GSNOR) 通过形成一个耦合的还原系统，调控硫氧还蛋白h5 (TRXh5) 的亚硝基化水平，从而促进氧化应激介导的水杨酸信号通路。
活性氧（尤其是H2O2）是一种内源性的氧化应激信号，能够激活植物体内水杨酸等防御激素，在植物应对生物胁迫发挥关键的作用。一氧化氮 (NO) 是植物体内另一重要的信号分子，其与H2O2协同调控氧化应激信号的转导。近年来，蛋白质半胱氨酸硫醇的亚硝基化修饰作为氧化应激信号转导的主要机制被陆续报道。然而，植物如何保持适当的氧化修饰水平，从而确保信号精确传递的分子机制仍然不清楚。
本研究首先通过一系列生理生化实验发现，TRXh5以一种GSH依赖的方式参与到氧化应激触发的水杨酸反应。通过体内外的生物素开关分析实验并结合质谱技术发现，GSH对氧化应激诱导的TRXh5的亚硝基化具有还原作用，即去亚硝基化，并鉴定了TRXh5的两个活性半胱氨酸为特定的亚硝基化位点。此外，生化和遗传证据显示GSH介导的TRXh5去亚硝基化依赖于亚硝基谷胱甘肽还原酶（GSNOR）活性，并且GSNOR和TRXh5可能相互作用形成蛋白复合物，从而在氧化应激介导的水杨酸信号通路中发挥重要的作用。
该研究揭示了一个由GSH和GSNOR组成的去亚硝基化模块，阐明了该模块在氧化应激信号传导中调控TRXh5的氧化还原状态和激活下游水杨酸通路的作用机制, 对提高植物的逆境适应性具有重要的理论指导意义。
学院韩毅教授为论文的通讯作者，学院博士后陈涛博士和湖北大学李圣纯教授为论文的共同第一作者，学校为论文的第一作者单位。南京农业大学宣伟教授和法国巴黎萨克雷大学Graham Noctor教授参与了课题，并提供了诸多帮助。